Особенности проявления фуникулярного миелоза и его лечение

Фуникулярный миелоз — заболевание, поражающее спинной мозг. Развивается при нехватке витамина В12. Как правило, ему предшествует пернициозная анемия. Проявляется нарушением чувствительности и параличом нижних конечностей. Для диагностики заболевания применяется анализ, определяющий уровень витамина В12 в крови. Дополнительно назначаются консультации гастроэнтеролога, невролога и гематолога. Лечение подразумевает прием препаратов, восполняющих дефицит В12 в организме, а также соблюдение специальной диеты. Практически во всех случаях терапия способствует полному выздоровлению.

Фуникулярный миелоз возникает на фоне дегенеративных процессов, протекающих в боковых и задних канатиках спинного мозга. Так как недостаток витамина В12 сопровождается злокачественной анемией, она почти всегда диагностируется у больных миелозом. Впервые сочетание этих патологических процессов было обнаружено в 1887 г. Заболевание может быть диагностировано у пациентов любого возраста, однако наиболее подвержены ему пожилые люди. Причиной тому является поступление недостаточного количества витаминов с пищей или нарушение всасывания этих веществ в кишечнике.

В половине случаев миелоз характеризуется выработкой антител к фактору Касла и развитием атрофического гастрита, что свидетельствует о наличии аутоиммуной агрессии. Поэтому диагностикой и лечением заболевания занимаются сразу несколько специалистов.

Из-за чего возникает миелоз?

Основной причиной экзогенного дефицита витамина В12 является анорексия и строгие диеты, подразумевающие исключение из меню молочных, рыбных и мясных блюд. Эндогенный авитаминоз вызывается нарушением всасывания питательных веществ в кишечнике. Для нормального функционирования организма витамин В12 должен преобразовываться в усвояемые формы. Протекает этот процесс под воздействием вырабатываемого желудком фермента. Синтез этого вещества снижается при онкологических заболеваниях, частичном или полном удалении органа. Это наиболее распространенные причины возникновения фуникулярного миелоза.

Патологии кишечника, способствующие развитию синдрома мальабсорбции, также приводят к нехватке витамина В12. К ним можно отнести:

• болезнь Крона;
• гастроэнтерит;
• целиакию;
• пеллагру;
• послеоперационные осложнения.

Снижение количества цианокобаламина в организме может быть связано с поглощением этого вещества бактериями, обитающими в кишечнике.

Механизм возникновения фуникулярного миелоза до конца не изучен. Заболевание сопровождается демиелинизацией тканей, расположенных в спинномозговых каналах. Иногда может наблюдаться поражение зрительных нервов.

Как проявляется фуникулярный миелоз?

Симптоматика патологии включает сенсорно-двигательные и неврологические расстройства:

1. Признаками заболевания считаются парестезии и общая слабость. Первые представляют собой покалывания и снижение чувствительности стопы, переходящие на всю нижнюю часть тела.
2. На поздних стадиях развивается сенситивная атаксия, способствующая нарушению координации движений, изменению походки и снижению двигательной активности. Затем развивается слабость в ногах, называемая нижним парапарезом. Изначально этот симптом имеет статический характер.
3. Усиливается тонус мышц и сухожильные рефлексы. По мере развития миелоза эти признаки ослабевают. Парез становится периферическим. Остаются непроизвольные стопные движения, свидетельствующие о поражении пирамидного пути. Со временем пациент теряет способность самостоятельно передвигаться.
4. Добавляются нарушения функций организма (недержание мочи и кала, импотенция).
5. Психические расстройства могут иметь различный характер. Возможны депрессивные состояния, нарушения сна, нервозность и острые психозы. Реже наблюдается ухудшение зрения зрения, связанное с поражением зрительного нерва.
6. Другими симптомами фуникулярного миелоза могут становиться: изменение цвета языка, стоматит, трудности с дыханием.

Диагностика заболевания

Наличие психических нарушений, сочетающихся с анемией, заставляют врача подозревать миелоз. Подтверждается этот диагноз с помощью анализа крови на уровень В12. Дальнейшим обследованием пациента будут заниматься неврологи, гастроэнтерологи и гематологи. Диагностика нехватки витаминов включает:

• анализ крови;
• мониторинг функций желудка;
• обследование кишечника.

Обнаружение патологических процессов в спинном мозге возможно при проведении МРТ. Она помогает отличить миелоз от злокачественных и доброкачественных опухолей.

Люмбальную пункцию проводят в целях исключения бактериальной гематомиелии и миелита. Для выявления гематологических нарушений выполняется стернальная пункция с дальнейшим гистологическим анализом материала.

При зрительных нарушениях пациент должен посетить офтальмолога.

Методы лечения

Для устранения симптомов фуникулярного миелоза применяется терапия, направленная на восполнение недостатка цианокобаламина. В первые недели лечения препараты вводятся внутримышечно каждый день. Через 10–14 дней инъекции делают раз в неделю, через месяц — раз в 30 дней. При присутствии показаний терапия длится пожизненно. Рекомендуется внесение изменений в рацион. Необходимо есть как можно больше продуктов, богатых витаминами группы В: рыбу жирных сортов, телятину, молочные продукты, яйца.

Прием препаратов витамина В12 должен сочетаться с применением других лекарственных средств подобной фармакологической группы — пиридоксина, тиамина. Нередко миелоз сопровождается дефицитом фолиевой кислоты. Но вводить это вещество в организм рекомендуется после завершения базовой терапии. Иначе выраженность психических нарушений может повышаться.

При наличии показаний проводится лечение, направленное на нормализацию функций пищеварительной системы, а также устраняются инфекции урогенитальных путей.

Для восстановления двигательной активности назначаются физиотерапевтические и массажные процедуры.

Миелоз может развиваться как медленно, так и стремительно. В недалеком прошлом причины его возникновения оставались неустановленными, из-за чего специалисты не могли разработать эффективную терапевтическую схему.

Заболевание в большинстве случаев завершалось летальным исходом. В настоящее время терапия имеет благоприятный прогноз.

Через несколько месяцев после начала лечения состояние пациента улучшается, однако полностью избавиться от неврологических нарушений удается не всегда.